您当前所在位置: 首页 > 首发论文
动态公开评议须知

1. 评议人本着自愿的原则,秉持科学严谨的态度,从论文的科学性、创新性、表述性等方面给予客观公正的学术评价,亦可对研究提出改进方案或下一步发展的建议。

2. 论文若有勘误表、修改稿等更新的版本,建议评议人针对最新版本的论文进行同行评议。

3. 每位评议人对每篇论文有且仅有一次评议机会,评议结果将完全公示于网站上,一旦发布,不可更改、不可撤回,因此,在给予评议时请慎重考虑,认真对待,准确表述。

4. 同行评议仅限于学术范围内的合理讨论,评议人需承诺此次评议不存在利益往来、同行竞争、学术偏见等行为,不可进行任何人身攻击或恶意评价,一旦发现有不当评议的行为,评议结果将被撤销,并收回评审人的权限,此外,本站将保留追究责任的权利。

5. 论文所展示的星级为综合评定结果,是根据多位评议人的同行评议结果进行综合计算而得出的。

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

勘误表

上传勘误表说明

  • 1. 请按本站示例的“勘误表格式”要求,在文本框中编写勘误表;
  • 2. 本站只保留一版勘误表,每重新上传一次,即会覆盖之前的版本;
  • 3. 本站只针对原稿进行勘误,修改稿发布后,不可对原稿及修改稿再作勘误。

示例:

上传后印本

( 请提交PDF文档 )

* 后印本是指作者提交给期刊的预印本,经过同行评议和期刊的编辑后发表在正式期刊上的论文版本。作者自愿上传,上传前请查询出版商所允许的延缓公示的政策,若因此产生纠纷,本站概不负责。

发邮件给 王小芳 *

收件人:

收件人邮箱:

发件人邮箱:

发送内容:

0/300

论文收录信息

论文编号 202004-260
论文题目 VEGFD-VEGFR3通路在缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕形成中的作用
文献类型
收录
期刊

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

年, 卷(

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

书名(中文)

书名(英文)

出版地

出版社

出版年

上传封面

编者.论文集名称(中文) [c].

出版地 出版社 出版年-

编者.论文集名称(英文) [c].

出版地出版社 出版年-

上传封面

期刊名称(中文)

期刊名称(英文)

日期--

在线地址http://

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

上传封面

文题(中文)

文题(英文)

出版地

出版社,出版日期--

英文作者写法:

中外文作者均姓前名后,姓大写,名的第一个字母大写,姓全称写出,名可只写第一个字母,其后不加实心圆点“.”,

作者之间用逗号“,”分隔,最后为实心圆点“.”,

示例1:原姓名写法:Albert Einstein,编入参考文献时写法:Einstein A.

示例2:原姓名写法:李时珍;编入参考文献时写法:LI S Z.

示例3:YELLAND R L,JONES S C,EASTON K S,et al.

上传修改稿说明:

1.修改稿的作者顺序及单位须与原文一致;

2.修改稿上传成功后,请勿上传相同内容的论文;

3.修改稿中必须要有相应的修改标记,如高亮修改内容,添加文字说明等,否则将作退稿处理。

4.请选择DOC或Latex中的一种文件格式上传。

上传doc论文   请上传模板编辑的DOC文件

上传latex论文

* 上传模板导出的pdf论文文件(须含页眉)

* 上传模板编辑的tex文件

回复成功!

VEGFD-VEGFR3通路在缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕形成中的作用

首发时间:2020-04-24

郭毅 1   

郭毅(1995),女,神经药理学

张慧灵 1   

张慧灵(1965),女,教授、博导,神经药理学

  • 1、苏州大学药学院,苏州 215121

摘要:目的:研究VEGFD-VEGFR3信号通路在缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕形成中的作用。方法:通过建立大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,诱导大鼠大脑皮层胶质瘢痕的形成。通过氧糖剥夺再复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/Re)模型,诱导原代星形胶质细胞胶质瘢痕的形成。通过使用VEGFR3抑制剂Axitinib及VEGFR3特异性抑制剂SAR131675抑制VEGFD-VEGFR3通路的信号传导。免疫组化、免疫荧光、Western Blotting检测脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后GFAP、neurocan、phosphacan、VEGFD、VEGFR3等蛋白表达的变化。TTC染色检测C57BL/6小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测OGD/Re诱导的原代星形胶质细胞LDH漏出率以评价细胞受损情况。结果:VEGFD与VEGFR3在tMCAO诱导的大鼠大脑皮层胶质瘢痕的形成过程中表达上调。Axitinib及SAR131675抑制VEGFR3减少tMCAO诱导的大鼠大脑皮层及OGD/Re诱导的反应性星形胶质细胞中胶质瘢痕的形成。Axitinib抑制VEGFR3能够减少tMCAO诱导的C57BL/6小鼠脑梗死体积,改善行为学症状;SAR131675抑制VEGFR3能够减少OGD/Re诱导的星形胶质细胞损伤。结论:VEGFD-VEGFR3通路参与了缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕的形成。

关键词: 缺血性脑卒中 胶质瘢痕 VEGFD VEGFR3?????

For information in English, please click here

The role of VEGFD-VEGFR3 pathway in glial scar formation induced by ischemic stroke

GUO Yi 1   

郭毅(1995),女,神经药理学

ZHANG Huiling 1   

张慧灵(1965),女,教授、博导,神经药理学

  • 1、Department of Pharmacology and Laboratory of Cerebrovascular Pharmacology, College of Pharmaceutical Science, Soochow University, Suzhou 215121

Abstract:Objective: To study the role of VEGFD-VEGFR3 signaling pathway in glial scar formation induced by ischemic stroke. Methods:Transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) model was established to induce the formation of glial scar in rat cerebral cortex. Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/Re) model was used to induce the formation of glial scar in astrocytes. VEGFR3 inhibitor Axitinib andVEGFR3-specific inhibitor SAR131675were used to inhibit VEGFD-VEGFR3 pathway. Immunohistochemistry, immunofluorescence, and Western Blotting were used to detect theexpression of GFAP, neurocan, phosphacan, VEGFDand VEGFR3after cerebral ischemia/reperfusion (I/R)in vitro and in vivo models. TTC staining was used to evaluate cerebral infarction volume after cerebral ischemia/reperfusion in C57BL/6 mice. Lactate dehydrogenase (LDH) kit was used to detect the LDH leakagein OGD/Re-induced astrocytes.Results: The expression of VEGFD and VEGFR3 wasincreased in tMCAO-induced rat cerebral cortex.Axitinib and SAR131675 inhibited VEGFR3 activityto reduce the glial scar formation in tMCAO-induced rat cerebral cortex and OGD/Re-inducedastrocytes.VEGFR3 inhibitor Axitinib reduced the volume of cerebral infarction in C57BL/6 mice induced by tMCAO and improved mice behavioral symptoms; VEGFR3-specific inhibitor SAR131675reduced OGD/Re-induced astrocytesinjury. Conclusion: The VEGFD-VEGFR3 pathwayisinvolved in the formation of glial scarafterischemic stroke.?????

Keywords: ischemic stroke glial scar VEGFD VEGFR3?????

Click to fold

点击收起

基金:

论文图表:

引用

导出参考文献

.txt .ris .doc
郭毅,张慧灵. VEGFD-VEGFR3通路在缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕形成中的作用[EB/OL]. 北京:中国manbetx体育在线 [2020-04-24]. http://www.0gl55.com/releasepaper/content/202004-260.

No.****

动态公开评议

共计0人参与

动态评论进行中

评论

全部评论

0/1000

勘误表

VEGFD-VEGFR3通路在缺血性脑卒中诱导的胶质瘢痕形成中的作用