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论文编号 202007-15
论文题目 沉默PBX1抑制慢性髓细胞白血病细胞生长的转录组研究
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沉默PBX1抑制慢性髓细胞白血病细胞生长的转录组研究

首发时间:2020-07-03

万严 1   

万严(1993-),女,硕士研究生,白血病细胞与分子致病机制研究

黄晓瑞 1   

黄晓瑞(1992-),女,白血病细胞与分子致病机制

赵昀 1   

赵昀(1973-),男,教授、博导,白血病细胞与分子致病机制

  • 1、苏州大学唐仲英血液学研究中心,苏州市 215123

摘要:目的:初步探讨PBX1沉默抑制慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)细胞生长的分子机制。方法:检测对照和PBX1沉默K562细胞的本底凋亡,并检测经伊马替尼处理后细胞凋亡的状况;检测对照和PBX1沉默的正常骨髓CD34+细胞的集落生成能力;建立对照和PBX1沉默的CML患者CD34+细胞的RNA-seq数据,并在多个细胞模型中进行表达验证。结果:PBX1沉默可增强K562细胞的本底凋亡,并使这些细胞更易响应伊马替尼诱发的细胞凋亡;PBX1沉默抑制正常骨髓CD34+细胞的集落生成能力;RNA-seq数据及表达验证显示UCHL3、FUT8、MAPKAP1和KDM1B等基因的表达受到PBX1沉默的抑制,且这些基因在CML患者CD34+细胞中表达较正常对照细胞显著增高,提示它们可能在CML细胞生长中发挥重要作用。结论:PBX1沉默可使K562细胞更易响应伊马替尼诱发的细胞凋亡,PBX1是重要的人类造血调控因子,沉默PBX1可降低多个CML干/祖细胞中异常高表达基因的表达。本研究为理解PBX1沉默抑制CML细胞生长提供了重要线索。

关键词: 慢性髓细胞白血病 PBX1 CD34+细胞

For information in English, please click here

Transcriptome analysis of PBX1 silenced chronic myeloid leukemia CD34+ cells

WAN Yan 1   

万严(1993-),女,硕士研究生,白血病细胞与分子致病机制研究

HUANG Xiaorui 1   

黄晓瑞(1992-),女,白血病细胞与分子致病机制

manbetx万博体育官网注册网址 1   

赵昀(1973-),男,教授、博导,白血病细胞与分子致病机制

  • 1、Cyrus Tang Hematology Center, Soochow University, Suzhou 215123

Abstract:Objective: The present study aims to understand the molecular mechanism of how PBX1 silencing inhibits the growth of chronic myeloid leukemia (CML) cells. Methods: The control and PBX1 silenced K562 cells were subjected to apoptosis analysis with 7-AAD/Annexin V staining, with and without imatinib mesylate (IM) treatment. The colony-forming cell (CFC) production of control and PBX1 silenced human normal bone marrow CD34+ cells was measured. RNA-seq data of control and PBX1 silenced CML CD34+ cells were obtained, and gene expression validation with various cellular models was performed. Results: Silence of PBX1 increased apoptotic index of K562 cells without IM treatment, and PBX silencing promoted apoptosis of K562 cells induced by IM treatment. PBX1 silencing inhibited the CFC production of normal CD34+ cells, suggesting an improtant role of PBX1 in regulating human normal hematopoesis. The expression of several transcripts, including UCHL3, FUT8, MAPKAP1 and KDM1B were significantly inhibited upon PBX1 silencing, and these transcripts had higher expression in CML CD34+ cells than normal control cells, suggesting possible roles of these candidate genes in CML pathology. Conclusion: PBX1 silencing increased the apoptotic index of K562 cells, and rendered these cells enhanced response to IM induced apoptosis. PBX1 silencing inhibited the CFC production of normal CD34+ cells, suggesting an improtant role of PBX1 in regulating normal hematopoesis. RNA-seq data and following validation with several cellular models provided pivotal clues to delineate PBX1 silecing mediated inhibition of CML CD34+ cells.

Keywords: chronic myeloid leukemia PBX1 CD34+ cells

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万严,黄晓瑞,赵昀. 沉默PBX1抑制慢性髓细胞白血病细胞生长的转录组研究[EB/OL]. 北京:中国manbetx体育在线 [2020-07-03]. http://www.0gl55.com/releasepaper/content/202007-15.

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